Острый гломерулонефрит этиология

Острый постстрептококковый гломерулонефрит



Оставьте комментарий 269

Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит.

Оглавление:

Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.

Общая информация

Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.

Этиология

Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:


  • злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
  • системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
  • аллергические заболевания.

Классификация

Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:

Распространенность у детей

В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая начеловек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.

Патогенез острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.

При иммунокомплексном варианте подобные объединения формируются в крови, где антитела взаимодействуют с вирусами и бактериями. Эти образования циркулируют по крови, и в процессе фильтрации оседают на мембраны капилляров почек, изменяя их строение и создавая проблемы в функционировании. Из неиммунных факторов в патогенезе этого заболевания основную роль играют изменения вязкости крови и нарушения циркуляции.

Симптомы заболевания

Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:


  • отечный синдром;
  • сердечно-сосудистый синдром;
  • мочевой синдром.

Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст., обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

Диагностика

Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.

Лечение и диета

Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.

Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.



В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.

Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению

Осложнения

Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.

Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.

Профилактика и прогноз

Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.



Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/ostryj-glomerulonefrit.html

Острый гломерулонефрит

Острый диффузный гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков, вовлечением в патологический канальцев и межуточной ткани.



ОГЛ клинически проявляется почечными и внепочечными симптомами.

Острый диффузный гломерулонефрит наблюдается значительно реже хронического гломерулонефрита (1-2 случая ОГН на 1000 хронического гломерулонефрита).

  • -первичный гломерулонефрит
  • -идиопатический
  • -вторичный гломерулонефрит

Первичный гломерулонефрит – ГЛН, который не обусловлен системными заболеваниями.

Вторичный – гломерулонефрит, как проявление системного заболевания (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.)

Идиопатический — называют гломерулонефрит, возникающий по неизвестным причинам; в большинстве случаях это то же самое, что и первичный нефрит.

1. Острый — гломерулонефрит давностью не более нескольких недель.

2. Подострый – от нескольких недель до нескольких месяцев

3. Хронический — когда давность нефрита приближается к году.

1. Очаговый — менее 50 пораженных клубочков.

2. Диффузный более 50%.



Поражение называют сегментарным, если оно захватывает лишь часть клубочка, и тотальным, если оно захватывает его целиком.

1. Пролиферативный — при котором увеличивается число клеток в клубочке.

1.1. Пролиферативный эндокапилярный — увеличено число эндотелиальных и мезангиальных клеток.

1.2. Пролиферативный экзокапилярный — увеличено число париетального эпителия.

Пролиферирующие клетки париетального эпителия вместе с макрофагами образуют характерные дугообразные утолщения капсулы клубочка – полулуния. Гломерулонефрит с полулуниями приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев



Дефиниции. В настоящее время в зарубежной литературе и МКБ -10 используется термин острый нефритический синдром (ОНС). ОНС характеризующихся развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях — острой почечной недостаточности и включает ряд вариантов гломерулонефрита, отличающихся друг от друга определенными патогенетическими особенностями.

Обычно ОНС отождествляют с острым диффузным гломерулонефритом.

ЭТИОЛОГИЯ

Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита является перенесенная стрептококковая инфекция (ангины, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Чаще всего острый гломерулонефрит вызывается 12 и 49 штаммами b –гемолитического стрептококка группы А (постстрептококковый гломерулонефрит).

Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину–О, стрептококковой гиалуронидазе , анти-ДНКазе В , увеличение циркулирующих иммунных комплексов , содержащих стрептококковые антигены. В тоже время ревматизм вызывается другими штаммами стрептококка и как результат почти никогда не встречается сочетание ОГН и ревматизма.

Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирус гепатита (вызывает преимущественно мембранозный нефрит), вирус краснухи, инфекционный мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, в некоторых случаях острый гломерулонефрит может развиваться после перенесенной стафилококковой или пневмококковой инфекции ( непостстрептококовый гломерулонефрит)



Острые гломерулонефриты, вызванные различными видами инфекции, называются инфекционно-иммунными.

Возможно также развитие гломерулонефрита вследствие других неинфекционных причин. Эти варианты составляют группу неинфекционно- иммунных гломерулонефритов. Они встречаются

— после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток,

— вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, пыльце растений яду насекомых,

Кроме этиологических факторов, важную роль в развитие ОГН играет генетическая предрасположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь ОГН с антигенами гистосовместимости HLA A26 и комбинация антигенов А 2 – В18, значительно повышало риск развития ОГН.



Патогенез

Острый гломерулонефрит является иммуновоспалительным заболеванием. Различают следующие патогенетические варианты острых гломерулонефритов:

— обусловленный появлением антител к гломерулярной мембране

— антительный обусловленный антигенной мимикрией

Патогенез гломерулонефрита складывается из трех этапов:

1) иммунное повреждение



К иммунокомплексному гломерулонефриту относится идиопатический гломерулонефрит, постинфекционный гломерулонефрит (в первую очередь постстрептококковый), нефрит при системной красной волчанке, вирусном гепатите В, гломерулонефрит при сывороточной болезни, при геморрагическом васкулите.

Наиболее часто иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране.

Существуют три основных механизма образование этих отложений:

1) циркулирующие аутоантитела связываются с антигенами, представляющими собой нормальные компоненты клубочка,

2)циркулирующие антигены осаждаются в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);



3) циркулирующие иммунные комплексы осаждаются в клубочке.

Причиной образования нефритогенных аутоантител нередко становится антиген, попадающий в организм при инфекции или другим путем.

Во- первых, антиген может быть похож на собственные антигены клубочка и стимулировать образование антител, перекрестно реагирующих с этими антигенами.

Во- вторых, он может менять экспрессию молекул HLA класса 2 таким образом, что на поверхности мезангиальных клеток появляются антигены, ранее скрытые от лимфоцитов; эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, и к ним вырабатываются антитела.

В- третьих, чужеродный антиген может вызвать поликлональную активацию В- лимфоцитов, в том числе тех которые вырабатывают нефритогенные антитела.



Клинические и морфологические проявления болезни в наибольшей степени определяются локализацией отложения иммунных комплексов. Эта локализация, в свою очередь зависит от следующих факторов: размер, заряд, валентность и концентрация антигена, скорость и прочность его связывания с антителом, скорость их удаленияи состояние местной гемодинамики. Отрицательно заряженные антигены отталкиваются от базальной мембраны, которая заряжена отрицательно, и откладываются на её внутренней стороне( субэндотелиально) и в мезангии. Положительно заряженные антигены легко проникают в базальную мембрану, откладываясь на её наружной стороне(субэпителиально) или внутри её. Субэндотелиальные иммунные комплексы вызывают острую воспалительную реакцию. Это обусловлено тем, что отсюда компоненты комплемента и другие медиаторы воспаления легко проникают в кровоток, привлекая лейкоциты и тромбоциты. Клиническим проявления этой реакции служит нефрипритический синдром. При мезангиальном отложении комплексов воспалительная реакция выражена слабее. Субэпителиальные иммунные комплексы резко увеличивают проницаемость клубочкового фильтра для белков, что проявляется нефротическим синдромом.

В формировании воспаления при остром гломерулонефрит большая роль принадлежит как гуморальным факторам ( фрагменты комплемента, мембраноатакующий комплекс, цитокины ИЛ-1 фактор некроза опухоли, ИЛ-6, ИЛ-8 , тромбоцитарный фактор роста и др., эйкозамиды, лейкотриены) которые повреждают базальную мембрану клубочков, так и клеточным факторам : нейтрофилам, тромбоцитам моноцитам, макрофагом, Т-лимфоцитам.. Эти клетки являются источником многочисленных веществ вызывающих повреждение почек( лизосомальные протеолитические ферменты, свободных радикалы кислорода, продукция прокоагуляционных факторов, факторов активации тромбоцитов)

Иммунокомплексное повреждение клубочков при ГН представляет собой пример патологической защитной реакции лейкоцитов. При встрече с чужеродной частицей (например бактерией )лейкоцит захватывает ее в вакуоль (эндосому), сливаясь с лизосомой эта вакуоль образует фаговакуоль, где бактерия гибнет и переваривается под действием свободных радикалов протеолитических и других ферментов. Все эти высоко токсические вещества отделены от тканей организма и действуют только на чужеродную частицу. При аутоиммунном процессе, когда антигенами становятся собственные ткани организма или прочно связанные с ними чужеродные вещества делают фагоцитоз невозможным и токсические вещества нейтрофилов изливаются непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество. Кроме того, NK-лимфоциты и цитотоксические лимфоциты связываются с клетками клубочков и убивают их с помощью специальных белков (перфоринов).

Для воспалительных поражений характерно увеличение числа клеток в клубочке. Вначале это преимущественно лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже под действием факторов роста( эпидермальный и тромбоцитарный факторы роста и тромбоспондин) начинают размножаться собственные клетку клубочка. Для острого нефрита характерна пролиферация эндотелия и мезангия., которая обычно проходит через несколько недель или месяцев.

Под влиянием иммунных комплексов и других медиаторов воспаления присходит активация тромбоцитов, выделение тромбоксана, который повышает агрегацию тромбоцитов. Активируются процессы свертывания в микроциркуляторной системе почек. Высвобождается тканевой фактор свертывания, активизируется фактор YII, 12 фактор что способствует отложению фибрина. Результатом является гиперкоагуляция микротромбозы , что приводит к микронекрозам. Получено много новых данных о роли эндотелиальных клеток в воспалении. Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, эндотелийзависимого релаксирующего фактора итд. При любом повреждении эндотелия, в том числе и иммунном, поверхность эндотелия приобретает прокоагуляционные свойства. Что в свою очередь поддерживает процесс локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией



Гломерулонефрит завершается либо полным восстановлением фунции почек, либо ХПН той или иной степени. У детей острый постстрептококковый гломерулонефрит , как правило проходит бесследно, а у взрослых нередко при водит к стойкому снижению СКФ. Чтобы выздоровление было полным. Необходимо множество условий прекращение образование иммунных комплексов, прекращение выработки медиаторов воспаления и миграцией лейкоцитов в клубочек, нормализация проницаемости клубочкового фильтра, нормализация тонуса приносящих артериол, восстановление эндотелия, препятствующего адгезии тромбоцитов, рассасывание воспалительного инфельтрата и нормолизация числа собственных клеток клубочка.

Патогенез острого иммунокомплексного гломерулонефрита можно представить в виде следующих процессов.

  • Нарушение иммунологической толерантности и выработка аутоантител
  • реакция аутоантител с антигенами (собственными или чужеродными) в клубочке при участие комплемента, фактора хемотаксиса, лейкотриен В4, фактора ативизации тромбоцитов,цитокинов, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов
  • Повреждение клубочков без участия лейкоцитов
  • Активация лейкоцитов и повреждение клубочков с участием лейкоцитов
  • Пролиферация и инфильтрация Падение кровотока и фильтрации из-за спазма и окклюзии капилляров клетками воспаления (почечная недостаточность)
  • Повреждение фильтрационного барьера и клеток клубочка (протеинурия, изменение мочевого осадка). При обширном повреждении эндотелия — тромботическая микроангиопатия
  • Устранение первичного и вторичных повреждающих факторов Прекращение привлечение лейкоцитов
  • Восстановление проницаемости и тонуса сосудов. Фагоцитоз разрушенных лейкоцитов и других клеток в сохранившихся нефронах, гломерулосклероз
  • Повышение внутриклубочкового давления
  • Полное восстановление клубочков

Источник: http://lekmed.ru/bolezni/mochepolovye-bolezni/ostryy-glomerulonefrit.html

Гломерулонефрит — этиология, патогенез и лечение

Гломерулонефрит — это заболевание инфекционно-аллергического характера. В основе заболевания лежат аллергические процессы, вызванные инфекцией в сочетании с теми или иными не иммунными повреждениями повреждениями почек. Также встречается и гломерулонефрит аутоиммунной формы, которая обусловливается повреждением ткани почек аутоантителами (антителами на клетки собственного организма).

Как показывает статистика, если в детской группе возникает вспышка нефритогенной стрептококковой А-инфекции, то это приводит к развитию нефритов у 3-15% заболевших детей. Но при этом, у половины взрослых, которые находятся в непосредственном контакте с инфицированных ребёнком, наблюдаются изменения в анализе мочи, что может свидетельствовать о развитии у них торпидной формы гломерулонефрита (бессимптомной).

Хронический тонзиллит и носительство кожного типа нефритогенного стрептококка, также может привести при благоприятных условиях к активации инфекции и как следствие развитию острого гломерулонефрита.



Родителям необходимо учитывать тот факт, что при лечении скарлатины в домашних условиях риск осложнения острым гломерулонефритом составляет от 3 до 5% от всех случаев и при лечении в стационаре риск развития острого гломерулонефрита сокращается до 1%.

Наиболее частым этиологическим фактором, приводящим к возникновению гломерулонефрита является так называемый «окопный нефрит», развивающийся у людей, живущих в сырой среде при постоянном переохлаждении организма. Это объясняется тем, что при охлаждении организма возникает рефлекторное нарушение кровоснабжения почек, что оказывает влияние на течение всех иммунологических реакций.

Дифференциальная диагностика между обострением хронического и острым гломерулонефритом проводится на основе определения срока начала инфекционной инвазии и проявления первых симптомов нефрита. В случае с острой формой гломерулонефрита, первые симптомы появляются спустя одну-три недели с момента инфекционного заболевания. При обострении хронической формы гломерулонефрита, этот срок сокращается до одного- трёх дней. Снижение относительной плотности (менее 1,015) мочи с понижение в почках фильтрационной функции, чаще встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Мочевой синдром в обоих случаях остаётся одинаковым.

Преобладание эритроцитов над лейкоцитами в осадке мочи, а также при окрасе по Штернгеймеру—Мальбину отсутствие бледных и активных лейкоцитов при отсутствии дизурических явлений в анамнезе, свидетельствует о наличии острого гломерулонефрита латентной формы. Этот тест также дифференцирует гломерулонефрит от латентного пиелонефрита.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита всегда комплексное и длительное. Самое первое — назначаются специфические антибиотики, не имеющие нефротоксического эффекта. При отёках назначаются мочегонные под контролем кальция.



При латентном течении заболевания назначается активный режим дня, при гипертонический или нефротической — ограниченный режим дня и при смешанной форме — постельный режим.

Острый гломерулонефрит лечится только в стационаре под строгим контролем врача.

В период обострения назначаются: гемосорбция, плазмаферез, дренаж лимфатического грудного протока.

Обязательно назначается диета с ограничением жидкости и соли.

Ваша заявка успешно отправлена! Мы свяжемся с Вами в ближайшее время.



Источник: http://medluki.ru/nefrologiya-articles/170-glomerulonefrit-etiologiya-patogenez-i-lechenie.html

Острый гломерулонефрит как тяжелое последствие инфекций

Гломерулонефрит – болезнь, повреждающая структуры почек, в первую очередь страдают гломерулы — почечные клубочки, отвечающие за фильтрацию крови. Острая форма патологии провоцирует утрату этой способности на некоторое время, результат неполноценной очистки крови от токсинов – нарушение функции почек.

Острый гломерулонефрит

Острая форма патологии образуется в результате инфекций и аллергий. Болезнь в большей степени характерна для пациентов в возрастелет, представители мужского пола подвержены больше. Острый гломерулонефрит имеет фактор сезонности, благоприятные для него условия – холодный климат с высокой влажностью.

По Международной классификации болезней МКБ-10 пересмотра — «острый нефритический синдром», код N00.

Этиология

Формирование острого гломерулонефрита — следствие наличия воспаления в гломерулах. Часто заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, фарингита стрептококковой природы, гломерулонефрит провоцирует гемолитический стрептококк группы А. Миграция бактерий из ЛОР — органов в почки объясняется снижением функции защитных сил организма.



Другие причины острого гломерулонефрита:

Еще одна основная причина болезни – переохлаждение. При длительном воздействии холода возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения, это влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез

Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.

На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы. Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.

Сосудистая ткань начинает замещаться соединительной. Отмирание здоровых клеток и замещение их соединительной рубцовой тканью провоцирует развитие почечной недостаточности. В этом случае гломерулы не могут качественно выполнять свою основную функцию, из-за отсутствия полноценной очистки в крови накапливаются токсины.



Процесс активации острого диффузного гломерулонефрита занимает 2-3 недели, в течение этого времени происходит накопление антигенов и антител.

Воспаление в гломерулах

Формы

Синдромы острой патологии:

  • С нефротическим синдромом – характерна почечная отечность, наблюдаются изменения в моче – увеличивается концентрация белка тогда, как в крови содержание протеина снижается;
  • гипертонический – наиболее яркий симптом — артериальное давление;
  • нефритический – самая тяжелая форма, особенности — выраженные изменения состава мочи и крови, гипертензия, анемия, сильные отеки.

Классификация диффузного острого гломерулонефрита по гистологическому типу:

  • мезангиопролиферативная – рубцовая ткань разрастается между сосудами гломерул, в результате сужаются капилляры;
  • внутрикапиллярная – соединительной тканью замещается внутренний слой сосудистой стенки, в результате сужаются капилляры;
  • мезангиокапиллярная – смешанная форма, активно прогрессирует;
  • мембранозная нефропатия – соединительной тканью замещаются стенки капилляров, их утолщение происходит на фоне оседания пар антиген – антитело в больших количествах;
  • быстропрогрессирующая – наиболее тяжелый вид болезни.

Отдельно выделяют постстрептококковую форму – развитию этого вида болезни предшествуют инфекционные заболевания, вызванные активностью стрептококка.

На видео причины, патогенез и классификация острого гломерулонефрита:

Симптомы

Основные проявления патологии:

  • выраженная отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • изменение состава мочи.

Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.

Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.

Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.

Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).

Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.

Диагностика

Внешние проявления и некоторые результаты анализов диффузного острого гломерулонефрита схожи с обострением хронической формы болезни. Для различия состояний врача в первую очередь интересует временной промежуток от инфекции до поражения почечных клубочков. При остром состоянии на это уходит 1-3 недели, хроническая форма обостряется за пару суток.

Основной анализ – общая проба мочи, наличие белков и эритроцитов свидетельствует о патологии. Протеинурия имеет место только в первую неделю развития болезни, на раннем развитии в моче находитсяи более граммов протеина на литр, затем состояние стабилизируется. Обнаруживают патологию по гематурии, на микрогематурию приходится 75% случаев, тогда как макрогематурия занимает не более 15%. В некоторых случаях обнаруживают лейкоцитурию.

Эритроцитов всегда больше, чем лейкоцитов при патологии, доказать это можно при помощи пробы Нечипоренко с подсчетом элементов мочевого осадка. При пробе Зимницкого обнаруживают увеличенный объем мочи, увеличенную плотность.

Анализ крови (биохимический) – снижение протеина, обнаружение реактивного протеина, увеличение холестерина, присутствие сиаловых кислот, увеличение количества азотистых соединений. Во многих случаях можно наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов. Концентрацию в крови лейкоцитов определяет первичная или сопутствующая инфекция, от возбудителя зависит, повысится ли температура у пациента.

Если признаки патологии не характерны для постстрептококковой формы врач назначает биопсию.

Когда еще проводят биопсию:

  • когда снижается скорость гломерулярной фильтрации, если показатели не достигают половины от нормальных значений;
  • когда снижается количество С3 компонента в комплексе сложных белков и находится на сниженном уровне более трех месяцев;
  • при наличии стойкой макрогематурии, если за три месяца она не проходит;
  • когда развился нефротический синдром.

Так как болезнь развивается в результате оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, целесообразно проведение иммунологических тестов. Подобные диагностические мероприятия позволяют выявить наличие антител IgG, IgM, IgA.

Для определения гипертензивной формы назначают ЭКГ и исследование глазного дна.

Лечение

Больным назначают постельный режим. Покой пациентам необходим для того, чтобы предотвратить ускоренное образование токсических соединений азота, что быстро происходит при физическом напряжении.

Нарушение работы органа провоцирует изменения электролитного баланса крови, а также потерю организмом полезных веществ и скопление токсинов. Снизить негативное воздействие патологического процесса помогает особая диета. При лечении острого гломерулонефрита пациентам назначают седьмой стол.

  • снижение употребления соли;
  • ограничение объема потребляемой жидкости;
  • включение в меню продуктов с высоким содержанием калия и кальция;
  • исключение продуктов, которые содержат натрий в большом количестве;
  • ограничение употребления белка;
  • включение в рацион свежих овощей и фруктов и других сложных углеводов, растительных масел.
предотвращение образования тромбов в сосудах гломерул

Тиклопидин – дважды в день по 0,25 граммов;

Дипиридамол – в день помиллиграммов.

прекращение разрушительных процессов

Циклоспорин – 2,5-3,5 миллиграмм на кг веса в день;

Циклофосфамид – 2-3 миллиграмма на 1 кг в день;

Хлорамбуцил – 0,1-0,2 миллиграмма на 1 килограмм в день;

Преднизолон – в первые 2-3 месяца по 1 мг на килограмм в день, далее по 30 миллиграммов в сутки.

Каптоприл – помиллиграммов в день;

Рамиприл – в дозировке 2,5-10 мг в день.

снижение артериального давления

Альдактон – до 300 миллиграммов в сутки;

Фуросемид – помг в день.

Последствия

Заболевание требует немедленного обращения за медицинской помощью и целенаправленного лечения. Серьезные осложнения острого гломерулонефрита развиваются довольно быстро.

Основное последствие – переход болезни в хроническую стадию и нарушение почечной функции. Закупорка сосудов и тромбы провоцируют острые нарушения функции сердца. Также осложнения включают геморрагический инсульт, эклампсию, временную слепоту.

Прогноз

Прогноз заболевания нельзя назвать полностью благоприятным. Только в 50% случаев происходит полное выздоровление, на прогноз влияет скорость обращения за медицинской помощью. В половине случаев развивается хроническая форма заболевания. Если пациент начнет лечение своевременно, то выздороветь сможет через два – три месяца терапии.

На видео о лечении, последствиях и осложнения острого гломерулонефрита:

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/nefrity/ostriy-glomerulonefrit.html

Острый гломерулонефрит: формы, этиология, патогенез

Острый гломерулонефрит — это острое иммуновоспалительное заболевание почек, которое характеризуется тем, что возникает аутоиммунное воспаление ткани почечного клубочка, элемента структурной единицы почки нефрона.

Гломерулонефрит может протекать также в подострой и хронической форме.

Острая форма требует госпитализации в отделение терапии или педиатрии, при беременности — в соответствующее отделение гинекологического стационара, специфической диеты. При выявленной причине требуется применение лекарственных препаратов из группы антибиотиков. Также необходим сестринский уход для наблюдения и профилактики осложнений.

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный и зависит от состояния организма и течения заболевания. Классификация острого гломерулонефрита проводится по разным признакам. Более характерно диффузное воспаление, причинами фокально-сегментарного могут быть употребление наркотических веществ или ВИЧ.

Острый гломерулонефрит подразделяется по морфологии поражения клубочкового аппарата:

  • мембранозный;
  • мезангиокапиллярный;
  • мезангиопролиферативный;
  • постстрептококковый;
  • фибропластический;
  • экстракапиллярный.

По клинике он классифицируется по преимущественному синдрому:

  • нефротический;
  • смешанный;
  • латентный (когда изменения есть только в анализах, может выявиться при диспансеризации);
  • гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом;
  • быстропрогрессирующий.

Тяжелые формы гломерулонефрита могут приводить к почечной недостаточности В формировании этиологии болезни существуют внешние факторы и внутренние.

Острый гломерулонефрит классифицируется по этиологическому фактору и бывает первичный, вторичный и идиопатический.

Этиологией первичного гломерулонефрита может быть:

  • Стрептококк, развитие постстрептококкового гломерулонефрита происходит после перенесенной стрептококковой инфекции, например после скарлатины.
  • Вирусная, бактериальная инфекция, в том числе полученная при вакцинации, грибковая инфекция, паразитарная инвазия.
  • Контакт с токсическими веществами.

Вторичный гломерулонефрит развивается у больного на фоне системного процесса, васкулитов, инфекционного эндокардита или системной красной волчанки.

Идиопатическим признается гломерулонефрит, когда диагностика этиологического фактора невозможна.

Провоцирующим фактором для развития заболевания может стать переохлаждение, перегревание, длительная инсоляция, тяжелая физическая нагрузка, сильный или хронический стресс.

Наиболее популярные вопросы по поводу острого гломерулонефрита

  • В какой срок развивается острый гломерулонефрит после перенесенной инфекции?

На формирование патологической иммунной реакции уходит от 10 до 20 дней.

  • Как понять, вылечился ли от острого гломерулонефрита?

    При неосложненном течении на лечение гломерулонефрита уходит обычно от одного до четырех месяцев. После излечения требуется длительное диспансерное наблюдение. Критериями полного выздоровления является полное исчезновение внепочечных симптомов и нормальные анализы мочи в течение года.

  • Чем обусловлены гемодинамические нарушения при остром гломерулонефрите?

    Основными механизмами гемодинамических нарушений при остром гломерулонефрите являются задержка натрия и воды, а также выведение белков и эритроцитов с мочой.

  • Патогенез острого гломерулонефрита включает в себя воспалительную аллергическую реакции и складывается из следующих звеньев:

    • Иммунное повреждение. Реакция иммунитета на антигены может быть неотложной или замедленной. В случае гломерулонефрита механизм реакции на антиген является гиперчувствительностью замедленного типа, которая развивается тремя путями.

    В результате попадания в организм чужеродного антигена, который похож на собственные антигены клубочка, начинают вырабатываться антитела, обладающие перекрестной реакцией на эти антигены.

    Меняется экспрессия HLA молекул 2 класса, на поверхности мезангиальных клеток проявляются антигены, которые ранее были скрыты от лимфоцитов, воспринимаются как чужеродные и ими атакуются.

    Также чужеродный антиген может вызвать поликлональную активацию В-лимфоцитов с нефритогенными антителами.

  • Гиперкоагуляция. Иммунные комплексы откладываются в клубочках. В зависимости от размера, заряда и типа иммунных комплексов, они могут откладываться субэпителиально, субэндотелиально, и мезангиально.
    Субэпителиальные комплексы значительно увеличивают проницаемость мембраны для белков и эритроцитов, субэндотелиальные отложения вызывают реакцию бурного воспаления, мезангиальные комплексы также вызывают воспаление, менее выраженное, а также пролиферацию.
  • Воспаление. В патогенезе гломерулонефрита играют роль не только факторы гуморального иммунитета, но и факторы клеточного иммунитета, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, включение которые создает картину воспаления и инфильтрации.
  • В почечных клубочках падает объем кровотока, также за счет спазма и окклюзии сосудов клубочка. Возникает проблема фильтрации, повреждаются клетки клубочка и фильтрационный барьер.

    Далее при благоприятном течении происходит устранение повреждающих факторов, и лейкоциты перестают привлекаться в очаг воспаления.

    Далее происходит восстановление проницаемости и тонуса сосудов, фагоцитоз продуктов воспаления и разрушенных клеток нефрона, процессы склерозирования. После завершения восстановительных процессов может быть повышение внутриклубочкового давления и восстановление клубочков в возможном объеме.

    Для дифференциальной диагностики форм гломерулонефрита по морфологической и гистологической составляющей гломерулонефрит почек подразделяется на несколько вариантов. В нашей стране принята классификация Серова В.В., созданная в 1970 г, на основании макропрепаратов и микропрепаратов почек.

    • Минимальные изменения. Определяются только при электронной микроскопии. Отмечается небольшое набухание базальных мембран капилляров клубочков, их разрыхление, причем оно может быть как очаговым, так и диффузным. Также наблюдается деструкция малых отростков подоцитов. Этот тип проявляется клинически обычно нефротическим синдромом.
    • Мембранозный гломерулонефрит. Набухание мембран клубочковых капилляров выражено значительно, с их разрыхлением и разделением. Значительно увеличивается размер пор за счет деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран. При электронной микроскопии на базальной мембране выявляют фиксированные иммунные комплексы из фракций комплемента и иммуноглобулина G.
    • Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Базальная мембрана клубочков изменена незначительно, тогда как мезангиальные и эпителиальные клетки характеризуются повышенной пролиферацией.
    • Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. При этой форме клетки нефротелия (эпителия капсулы) пролиферируют и, образуя полулуния, заполняют просвет капсулы и сдавливают капиллярную сеть, препятствуя нормальному кровообращению. Одновременно с этим отмечается выпадение фибрина и экссудативные явления, приводящие к гибели клубочка. Этот процесс лежит в основе злокачественного течения гломерулонефрита.
    • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Отличается сочетанием диффузных пролиферативных и мембранозных изменений в клубочках. Такой тип изменений характерен для латентной формы гломерулонефрита.
    • Склерозирующий или фибропластический гломерулонефрит. Эта форма характерна для последствий предыдущих описанных процессов, может быть очаговой или диффузной. Отличается склерозом, гиалинозом и фиброзом структур клубочков разной степени распространенности, часто встречается при терминальном нефрите.

    Европейская классификация выделяет еще фокальный сегментарный гиалиноз, а также мезангиальный гломерулонефрит, который, в зависимости от мишени поражения, может быть мезангиомембранозным, мезангиопролиферативным, и мезангиокапиллярным.

    Острый гломерулонефрит: симптомы и особенности

    При заболевании острый гломерулонефрит симптомы следующие: белок и кровь в моче, моча характерного цвета мясных помоев, отеки лица, олигурия, повышение артериального давления с головными болями и тошнотой.

    Клиническая картина при классической форме начинается остро, с повышения температуры и присоединения симптомов заболевания в разных сочетаниях. Также существует латентная форма, которая протекает бессимптомно, и злокачественная, которая развивается очень быстро и приводит к инвалидизации.

    Особенностью острой формы является то, что она возникает, как правило, через 1-3 недели после перенесенной инфекции, начинается остро. Ребенок или взрослый пациент жалуется на повышение температуры, специфичные синдромы, описанные ниже. Редким проявлением могут быть боли при гломерулонефрите в пояснице.

    Всего выделяется три основных синдрома, характерных для клинической картины:

    • Гематурический, при котором в анализе мочи определяются эритроциты.
    • Гипертонический, при котором отмечается артериальная гипертензия, головная боль и тошнота.
    • Нефротический, сопровождающийся жаждой, слабостью, отеками на лице и протеинурией.

    Болезнь гломерулонефрит у детей может развивается в разном возрасте, также как и у взрослых. Поражение часто бывает двусторонним.

    Какая триада симптомов при остром гломерулонефрите?

    При заболевании острый гломерулонефрит симптомы группируются в три синдрома: нефротический, гипертонический и гематурический.

    Для диагностики гломерулонефрита применяют:

    • Стандартные методы диагностики по клинике и анамнезу.
    • Лабораторные методы исследования мочи.
    • Лабораторные методы исследования крови, в том числе общие и биохимические анализы крови.
    • Иммунологические анализы крови.

    Инструментальные методы также, как и биопсия, применяются в стадии реконвалесценции, при тяжелом и при хроническом течении.

    Методы лечения острого гломерулонефрита

    При болезни острый гломерулонефрит лечение проводится в условиях стационара, также госпитализация требуется при хронической циклической форме течении в период обострения.

    Больному назначают постельный режим, ограничение количества жидкости, строгий запрет на соль, соблюдение диеты, лечебное питание 7а по Певзнеру.

    Каждый день проводится контроль диуреза и давления.

    При заболевании острый гломерулонефрит лечение проводится по нескольким направлениям:

    • Проводится этиотропное лечение антибиотиками при первичном гломерулонефрите, после доказанного стрептококкового заболевания в анамнезе.
    • Патогенетическое лечение преднизолоном направлено на подавление патологии иммунного ответа и воспалительной реакции.
    • Симптоматические мероприятия направлены на контроль клинических проявлений и функций организма. Применяют гипотензивные и мочегонные препараты.

    При гематурии может быть показано введение кровоостанавливающих и кровезамещающих препаратов. При выраженной почечной недостаточности может проводиться плазмаферез и гемодиализ.

    Народные средства рекомендуется применять при хроническом течении заболевания, а также в период ремиссии.

    Особенности острого гломерулонефрита у детей

    Острый гломерулонефрит у детей может развиваться в любом возрасте, чаще это период от 5 до 12 лет.

    Наиболее частая форма у детей — это первичный постстрептококковый гломерулонефрит, после перенесенной скарлатины, стрептококковой ангины и стрептококковой пиодермии.

    Течение болезни характеризуется теми же синдромами, что и у взрослых, также требует госпитализации, постельного режима, диеты и лечебных мероприятий.

    Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей в большинстве случаев благоприятный.

    • Специальность: Врач сексопатолог-андролог I категории
    • Стаж работы: 29 лет
    • Образование: Крымский медицинский университет им. Георгиевского
    • Место работы: г. Херсон, Городской центр планирования семьи, сексологии и репродукции человека
    • Специальность: Врач-уролог
    • Стаж работы: 16 лет
    • Образование: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
    • Место работы: Многопрофильный медицинский центр «IQ-CLINIC», г. Москва
    • Специальность: Врач-андролог
    • Стаж работы: 15 лет
    • Образование: Кировская государственная медицинская академия
    • Место работы: Поликлиника НИИ Физико-Химической Медицины, г. Москва

    Источник: http://impotencija.net/glomerulonefrit/ostryj/

    Острый гломерулонефрит

    Этиология острого гломерулонефрита

    Бактериологические исследования позволили в значительной степени уточнить роль стрептококка в этиологии гломерулонефрита. В слизи из зева больных острым гломерулонефритом весьма часто высевается (i-гемолитический стрептококк группы А, выделяются его серологические типы (нефритогенные) — 12, 4, 18 и 25.

    Роль гемолитического стрептококка в развитии острого гломерулонефрита подтверждена и результатами иммунологических исследований. Установлено, что острый гломерулонефрит протекает часто на фоне повышенной чувствительности организма к стрептококку, сопровождается наличием в крови и в клубочках стрептококковых антигенов, антител к стрептококковому антигену,а также высокого ти гра антител к различным ферменто-токсическим субстанциям стрептококка (антистрептолизина О, антигиалуронидазы и антистрептокиназы).

    О значении стрептококковой инфекции в этиологии гломерулонефрита у детей свидетельствуют также клинические наблюдения — часто отмечается неблагоприятное влияние хронического тонзиллита и его обострений на течение гломерулонефрита. В таких случаях острый процесс в почках нередко принимает затяжное течение, а иногда переходит в хроническую, подчас необратимую форму.

    Часто, особенно у детей дошкольного возраста, гломерулонефрит развивается после острого респираторного заболевания. Менее значительную роль в возникновении заболевания играет пневмония, корь, эпидемический паротит, кишечная инфекция, пиодермия, ревматизм, туберкулез и др.

    Из факторов небактериальной природы в этиологии гломерулонефрита у детей большое значение придают охлаждению,в частности действию влажного холода, что подтверждается статистическими данными — более высокая частота заболевания зимой и весной и резкое снижение ее летом и в начале осени. Надо полагать, что переохлаждение способствует обострению скрытой инфекции, играя не столько этиологическую, сколько пата генетическую роль в сенсибилизированном ранее организме.

    Описаны случаи острого диффузного гломерулонефрита после травмы, вакцинации, реакции на непереносимое лекарственное средство, рентгеноблучения. Имеются данные и о конституционально-наследственном предрасположении к этому заболеванию.

    Патогенез острого гломерулонефрита

    Согласно иммунокомплексной теории, гломерулонефрит является результатом осаждения в клубочках почечного тельца циркулирующих в крови комплексов антиген — антитело. Образование комплексов антиген — антитело в крови происходит лишь в случае сенсибилизации организма и высокой концентрации антител в крови.Антигены, в основном стрептококкового характера,проникают в кровь преимущественно при заболеваниях стрептококковой природы (ангина, хронический тонзиллит и др.).Осажденные в стенке капилляров клубочка комплексы антиген — антитело оказывают повреждающее действие на почки, здесь же накапливаются зернистые и комковатые отложения, состоящие преимущественно из иммуноглобулинов G, М и комплемента. При иммунолюминесцентном исследовании выявляется, что такое иммунное повреждение более выражено в базальной мембране капилляров клубочка. В этой фазе развития гломерулонефрита у ребенка появляются клинические синдромы заболевания (отечный, гипертензивный, мочевой и др.). Образовавшиеся продукты реакции антиген — антитело являются для организма чужеродными, они также приобретают свойства антигенов (аутоантигены). В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, т. е. антитела к ткани поврежденных почек. В дальнейшем следует реакция аутоантигены — аутоантитела, в результате чего вновь повреждаются почки и образуются аутоантигены, а в ответ — аутоантитела. Такая цепная реакция может продолжаться длительное время, пока под воздействием лечения аутоиммунные реакции не будут подавлены.

    Реже аллергический процесс в почках развивается по первично-аутоиммунному механизму.В таких случаях допускается возможность образования комплексов антиген — антитело в самой почке. Роль антигена при этом выполняют М-протеины нефритогенных штаммов стрептококка, обладающего сродством к ткани почек, и поврежденные им клеточные структуры базальной мембраны капилляров клубочков. Организм отвечает продукцией аутоантител, разыгрывается аллергическая аутоиммунная реакция в клубочках со связыванием комплемента и участием в ней свертывающей системы, серотонина, гистамина и др. При таком механизме развития гломерулонефрита в клубочках почек обнаруживается линейное субэндотелиальное отложение иммуноглобулинов G, М и комплемента. По данным Dixon (1968), такой механизм гломерулонефрита встречается в 30% случаев и чаще лежит в основе развития подострого злокачественного нефрита, синдрома Гудпасчера и тяжелых форм поражения почек при системной красной волчанке.

    Определенную роль в развитии гломерулонефрита придают нарушению гемокоагуляци. Это подтверждается отложениями фибрина, которые обнаруживаются в клубочках почечных телец при гломерулонефрите, и служит прямым доказательством внутрисосудистой коагуляции или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие также система комплемента, сосудистые амины и другие эндогенные факторы, определяющие реактивность организма (В. И. Наумова и соавт., 1977).

    Иммуноаллергическая природа гломерулонефрита подтверждается следующим: возможностью воспроизведения его в эксперименте, наличием в анамнезе предшествующих инфекционных и неинфекционных факторов,а также наличием скрытого периода до начала развития заболевания, накоплением в сыворотке крови противопочечных антител на высоте болезни, пониженной активностью комплемента сыворотки крови, обнаружением у-глобулина и комплемента в клубочках почечных телец. Важными доводами, свидетельствующими об иммунной природе гломерулонефрита, являются частое сопровождение его другими проявлениями сенсибилизации организма (высыпания на соже, боль в суставах, эозинофилия и др.), благоприятное действие /ормональных препаратов (кортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), а также характерные патоморфологические изменения капилляров клубочков.

    Таким образом, в изучении патогенеза гломерулонефрита имеются значительные достижения, однако они еще не в полной мере отражают механизм развития этого процесса. Тем не менее установленные факты уже сейчас позволяют использовать их в клинике при определении наиболее рациональных схем лечения.

    Патоморфология острого гломерулонефрита

    Микроскопически основным проявлением заболевания является диффузный гломерулит с развитием диффузной интракапиллярной пролиферации. В клубочках резко увеличивается количество клеток за счет пролиферации эндотелия и отчасти эпителия капилляров, отмечается набухание клеток, в связи с чем клубочек увеличивается и заполняет весь просвет капсулы. Ядра клеток эпителия и эндотелия отечны, увеличены. Период выраженных клинических проявлений гломерулонефрита может сопровождаться усилением пролиферации эпителия капсулы с образованием полулуний. Базальная мембрана обычно не изменена или поражена незначительно, что выражается в очаговом утолщении ее чаще в местах пролиферации эндотелия. В участках экстракапиллярных изменений можно обнаружить разрушение базальной мембраны. В просвете капсулы клубочка содержатся белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, преобладание которых определяет форму гломерулонефрита (экссудативный, пролиферативный, геморрагический и др.). Характерным для острого гломерулонефрита мембранозной формы является также отложение PAS — положительных веществ, участвующих в склеивании петель капилляров клубочка между собой.

    С помощью электронной микроскопии и иммунофлуоресценции доказано, что морфологические изменения в клубочках почечных телец при остром гломерулонефрите обусловлены осаждением на базальной мембране белковых иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента.

    В канальцах нефрона отмечаются неоднородные изменения: в одних случаях эпителий их не изменен, в других — наблюдается гиалиново-капельная или зернистая дистрофия. Однако структура и функция канальцев в большинстве случаев сохраняются. В строме почек обнаруживают перигломерулярную лейкоцитарную инфильтрацию и отек, в сосудах — фибриноидный некроз лишь при тяжелых формах заболевания.

    Клиника острого гломерулонефрита

    Вместе с тем возможны случаи развития заболевания непосредственно после перенесенного инфекционного процесса или на фоне его (интраинфекционное начало). Самый короткий латентный период наблюдается обычно после охлаждения, травмы и вакцинации.

    Острый гломерулонефрит проявляется множеством клинических симптомов как почечного, так и внепочечного характера. Сочетания их, выраженность и продолжительность могут быть самыми разнообразными. В течении заболевания условно различают начальный период и период разгара болезни (до четырех недель), обратного развития процесса и клинического выздоровления (2 — 3 месяца) или перехода в хронический гломерулонефрит.

    Начальный период

    Изредка в начальном периоде отмечаются симптомы почечной эклампсии: резкая головная боль, рвота, помрачение сознания, судороги и кратковременная потеря сознания.

    Часто начальный период острого гломерулонефрита протекает постепенно и малозаметно. В последнее время увеличилась частота моносимптомных случаев заболевания — безотечной и ангипертензивной форм. В таких случаях заболевание протекает скрытой постепенно прогрессирует, начало его проходит незамеченным ребенком, родителями и врачом. Прогноз в таких случаях из-за позднего выявления часто неблагоприятен. В последние годы значительно чаще встречаются больные с легким течением гломерулонефрита.

    Период разгара

    Отечный синдром — один из частых и ранних проявлений острого гломерулонефрита. Его выраженность зависит от клинического варианта заболевания. Массивная отечность тела с наличием жидкости в серозных полостях характерна для нефротических вариантов заболевания, пастозность тканей чаще наблюдается при гломерулонефрите с нефритическим или изолированным мочевым синдромом. Отек возникает в первые дни заболевания, легко определяется в области лодыжки, передневнутренней поверхности большеберцовых костей. Кму дню при нефротических формах заболевания отек достигает значительных размеров, а иногда к этому времени появляется жидкость в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях. Отечная жидкость богата белком (1 — 2 %). Рассасывание ее происходит постепенно и при гладком течении заболевания заканчивается най неделе заболевания.

    В развитии отека принимают участие почечные и внепочечные факторы. Первопричиной отека считается поражение клубочков почечных телец, которое ведет к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме этого, отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, обусловленная рефлекторной гиперпродукцией альдостерона. Накопление натрия в организме способствует повышению осмотического давления и является причиной гипокалиемии. В патогенезе отека придают значение уменьшению влияния натрийэкскретирующего гормона на почечные канальцы, повышению чувствительности канальцев к гормонам, регулирующим реабсорбцию натрия, и повышению проницаемости стенок капилляров для жидкости и белка. Повышенная проницаемость стенки сосудов — следствие деполимеризации межклеточных белково-мукополисахаридных комплексов, обусловленной гиалуронидазой.

    Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Одним из основных симптомов является повышение артериального давления, которое превышает возрастные нормы в среднем на 2,7 — 4,0 кПа. Продолжительность гипертензивного синдромадней от начала болезни. Снижение систолического и диастолического давления до нормального уровня обычно сопутствует улучшению общего состояния, исчезновению отеков и уменьшению протеинурии. Рецидивы артериальной гипертензии наблюдаются редко и связаны, как правило, с наслоением интеркуррентных заболеваний.Патогенез артериальной гипертензии сложен. В ее развитии основное значение придается задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и ударного объема сердца (Е. М. Тареев, 1958). Роль системы ренин — ангиотензин в развитии артериальной гипертензии дискутируется, однако не отвергается. Ренин в повышенных количествах продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного комплекса. В плазме крови он действует на белки (а2-глобулины), в результате чего образуется полипептид — гипертензии I, состоящий из десяти аминокислот. Дальнейшая ферментативная реакция приводит к образованию полипептида гипертензина II, состоящего из восьми аминокислот и обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В дальнейшем под влиянием гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот. Этот процесс можно представить в виде схемы (по Ота Шик):

    Гипертензии II помимо непосредственного влияния на тонус артериол повышает секрецию альдостерона, что обусловливает задержку, натрия и жидкости в организме.

    Механизмы, посредством которых ренин-ангиотензинная система и альдостерон оказывают влияние на уровень артериального давления, различны: увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части; изменение состава ионов в стенке артерий, набухание, утолщение ее и повышение периферического сопротивления. Изменения электролитного обмена как в стенке сосудов, так и в целостном организме обусловливают повышение чувствительности патологически измененных артерий к сосудосуживающим импульсам. Длительные водно-электролитные нарушения, в том числе и в стенке артерий, сопровождаются трофическими органическими изменениями в них, что способствует стабилизации артериального давления на постоянно высоком уровне (Н. А. Ратнер, 1968; Ф. М. Палеева, 1970).

    При тяжелом течении острого гломерулонефрита, сопровождающегося высокой артериальной гипертензией, иногда отмечаются кратковременные изменения в глазном дне: неясные очертания диска зрительного нерва, сужение и извитость артериол с феноменом перекрещивания, точечные кровоизлияния и белые дегенеративные очаги в пятне. В патогенезе этих изменений играют роль спазм и повреждение сосудов сетчатки, повышение внутричерепного давления.

    Иногда наблюдается повышение венозного давления, при этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, расстройства тканевого дыхания.

    Изменения сердечно-сосудистой системы при остром гломерулонефрите проявляются глухостью тонов, отмечается нежный и непостоянный систолический шум или нечистый I тон над верхушкой сердца, реже — выраженный и стойкий систолический шум, заставляющий исключать собственно заболевания сердца. Эти симптомы являются следствием отечности миокарда и уменьшения его сократительной способности, отечности сосочковых мышц, поражения вегетативного аппарата сердца, в некоторых случаях наличия жидкости в полости перикарда. Ритм сердца обычно правильный, синусовый, и только в редких случаях отмечается экстрасистолия, ритм галопа. У некоторых больных наблюдается одышка, цианоз губ, боль в области сердца, что связано с возможной гипоксией миокарда. Наиболее характерные изменения при электрокардиографическом исследовании: низкий вольтаж зубцов Р, R и особенно Г(двуфазный, плоский или отрицательный), иногда замедление предсердно-желудочковой проводимости, удлинение интервала Я — Q. Эти изменения являются результатом нарушенной проницаемости стенки капилляров, интерстициалыюго отека миокарда и подкожной клетчатки. Наличие двуфазного или отрицательного зубца Т свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях в миокарде. В более поздних стадиях гломерулонефрита в генезе этих изменений может играть роль гипертрофия миокарда левого желудочка. Гистологически в миофибриллах сердца обнаруживается мелкокапельная жировая инфильтрация и нарушение поперечной нсчерченности. Патологические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы и обычно исчезают после ликвидации отека и недостаточности сердца. Преобладание в клинике острого гломерулонефрита признаков поражения системы кровообращения отмечается редко. При этом возникают симптомы острой недостаточности кровообращения: одышка, цианоз лица и конечностей, кашель, расширение границ, нарушение ритма сердца, систолический шум над верхушкой, гипертензия, нередко сменяющаяся гипотензией, наличие влажных хрипов в легких, быстро нарастающий отек, значительное увеличение печени.

    В период высокой активности острого гломерулонефрита можно отметить симптомы поражения органов пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, реже рвота, боль в животе, жидкий стул с небольшим количеством слизи), что отмечается гораздо чаще у детей до 5 лет. Возникновение тошноты и рвоты одни исследователи связывают с развитием отека мозга, другие — с растяжением капсулы почек или отечностью стенок желудка. Боль в животе, по-видимому, возникает рефлекторно в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. В развитии диспепсических явлений определенную роль отводят азотемической и ацидотической интоксикации. Нефрогические варианты гломерулонефрита нередко сопровождаются увеличением печени (досм) с понижением ее основных функций, реже — увеличением селезенки.

    О вовлечении в процесс нервной системы свидетельствуют частые жалобы на головную боль и бессонницу, вялость, недомогание и ослабление процессов возбуждения и торможения, вегетативные расстройства, извращение терморегуляционного рефлекса. Многие из этих расстройств нервной системы являются следствием отека мозга и кратковременных спазмов сосудов головного мозга.

    Мочевой синдром. Одним из ранних и частых симптомов острого гломерулонефрита является олигурия. Она проявляется почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и артериальной гипертензией. Диурез может уменьшаться домл/сут при очень высокой относительной плотности мочи и более). В отдельных случаях наступает кратковременная анурия. Олигурия и анурия — следствие экстраренальной задержки жидкости в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков почечных телец. Она исчезает най день после назначения постельного режима. Боль в поясничной области (симптом Пастернацкого) возникает в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. Явления дизурии (частые и болезненные мочеиспускания) при остром гломерулонефрите редки и непродолжительны. Они встречаются в основном у детей раннего возраста (долет), а также при осложнении гломерулонефрита пиелоциститом или циститом.

    Частый симптом острого гломерулонефрита — протеинурия. За сутки с мочой может выделяться дог белка и более. Белок состоит из альбуминовой и глобулиновой фракций, как и белок плазмы крови. Проникновение белка в мочу обусловлено повреждением подоцитов, базальных мембран и эндотелиоцитов. Степень протеинурии зависит от тяжести поражения клубочков. Слабо выраженная и легко обратимая протеинурия отмечается при поражении преимущественно подоцитов; стойкая, длительная и трудно обратимая — при поражении базальной мембраны и эндотелиоцитов.

    В оценке протеинурии важное значение придается ее селективности, что характеризует в первую очередь степень поражения клубочков почечных телец и состояние гломерулярной проницаемости для белка. Для острого гломерулонефрита характерна высокая степень селективности протеинурии. При этом отмечается селективная фильтрация преимущественно низкомолекулярных уропротеинов, когда через гломерулярный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 100 ООО (в основном альбумины). Такие показатели селективной фильтрации обычно соответствуют минимальному и пролиферативно-мембранозному гломерулиту с тубулярной дистрофией. Практика показывает, что при селективной протеинурии эффективна гликокортикоидная терапия и возможен благоприятный исход заболевания К моменту выздоровления ребенка белок в моче обычно исчезает.

    Один из характерных и важных диагностических признаков острого гломерулонефрита — гематурия. Микрогематурия (от единичных эритроцитов дов поле зрения) отмечается примерна в 2 раза чаще, чем макрогематурия. Преобладают в основном выщелоченные эритроциты. Гематурия объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через поврежденную стенку капилляров клубочка в результате ее повышенной проницаемости.

    Нередко при остром гломерулонефрите отмечается лейкоцитурия. Интенсивность ее зависит от периода болезни и возраста ребенка (более выражена лейкоцитурия в ранних периодах заболевания и у детей младшего возраста). В среднем число лейкоцитов в моче — не болеев поле зрения. Большое количество лейкоцитов в моче (пиурия), дизурические и диспепсические явления свидетельствуют о наслоении мочевой инфекции (чаще пиелонефрит). В последние годы такие комбинированные формы патологии почек стали встречаться у детей чаще. Лейкоцитурия, по-видимому, обусловлена аутоиммунными процессами в паренхиме почек. Лейкоциты проникают в мочу в основном таким же образом, как и эритроциты.

    Цилиндрурия. В осадке мочи при остром гломерулонефрите часто находят цилиндры (в поле зрения). Более высокая цилиндрурия наблюдается при отечных формах гломерулонефрита и массивной протеинурии (дог/сут). Преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры. При тяжелом течении заболевания обнаруживаются также единичные эпителиальные и восковидные цилиндры; иногда в моче могут появляться эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры, очень редко — лейкоцитарные. Цилиндры состоят из свернувшихся белковых масс, перерожденного эпителия канальцев, реже — из клеток крови.

    Определенное клиническое значение придают появлению в моче значительного количества эпителия канальца нефрона. Жировое перерождение клеток эпителия обнаруживается чаще при тяжелом течении острого гломерулонефрита. Преобладание в клинике описанных выше синдромов определяет варианты острою гломерулонефрита.

    Диагностика острого гломерулонефрита

    В начальном периоде острого гломерулонефрита уровень остаточного азота и мочевины в крови повышается незначительно. Содержание их в большинстве случаев не превышает 8,33 — 9,99 ммол/л (мг %) и увеличивается лишь в период олиго- и анурии. Гиперазотемия нормализуется по мере восстановления функций почек и диуреза.

    Изменения в периферической крови проявляются снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в связи с повышенным их разрушением токсическими продуктами, угнетением гемопоэза и недостаточной продукцией почками гемопоэтинов — стимуляторов гемопоэза. Отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ домм/ч.

    Диагноз острого гломерулонефрита

    Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита

    Токсическое поражение почек может наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях (острая респираторная вирусная инфекция, сепсис, острая пневмония и др.) в результате токсико-аллергического влияния инфекционного процесса на сосуды почек. Проявляется обычно слабо выраженным мочевым синдромом: протеинурия — не более мг/сут, микрогематурия, единичные цилиндры и клетки эпителия почек. Артериальной гипертензии и отеков не бывает. Функции почек не нарушены. Изменения в моче обнаруживаются лишь в период разгара инфекционного заболевания, а затем исчезают бесследно.

    Обострение хронического гломерулонефрита без выраженной недостаточности почек отдифференцировать от острого гломерулонефрита с затяжным течением бывает весьма трудно. Необходимо тщательно изучать анамнез, уточнять возможность перенесенного в прошлом какого-либо заболевания почек, учитывать наличие в семье и у близких родственников болезней почек, инфекционный индекс больного. Обострение хронического гломерулонефрита возникает чаще черездня после перенесенной инфекции, тогда как латентный период при остром гломерулонефрите гораздо продолжительнее. Наличие в анамнезе острого гломерулонефрита свидетельствует о развитии хронического процесса, который характеризуют симптомы: стойкая анемия, артериальная гипертензия, постоянная умеренная бледность кожи, неопределенные, но стойкие симптомы общей интоксикации, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение функции почек без особой динамики в течение длительного времени, а также общая продолжительность заболевания более года.

    Наследственный гематурический нефрит наблюдается у детей, где в семье часто имеются заболевания почек. Выявляется чаще случайно, протекает торпидно, пе сопровождается, как правило, отеком и артериальной гипертензией, проявляется нередко артериальной гипотензией, снижением слуха и зрения (синдром Альпорта). Для нефротической формы наследственного нефрита характерно проявление в первые дни и недели жизни в виде отека всего тела, массивной протеинурии и цилиндрурии. Приобретенный острый гломерулонефрит возникает у детей раннего возраста крайне редко.

    Острый гломерулонефрит иногда нелегко отличить от острого первичного пиелонефрита. В клинике острого пиелонефрита наиболее характерны и часты такие симптомы, как повышенная утомляемость, вялость или беспокойство, анорексия, рвота, жажда, уменьшение массы тела, запор или понос, дизурия, зловонная моча, поллакиурия, очень редко анурия и отек. Классические симптомы острого гломерулонефрита — отек, артериальная гипертензия, гематурия — для пиелонефрита не характерны. Олигурия и анурия при пиелонефрите почти не встречаются. Выраженного нарушения концентрационной функции почек, снижения клубочковой фильтрации и других функциональных показателей при пиелонефрите в отличие от гломерулонефрита не наблюдается. Длительная и стойкая пиурия, дизурия, бактериурия (свыше 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи) свидетельствуют о наличии пиелонефрита.

    Основные признаки мочекислого диатеза и почечнокаменной болезни, позволяющие отличить их от острого гломерулонефрита: болевой синдром, дизурия, гематурия, чаще в виде микрогематурии, возникающая в результате повреждения мельчайших сосудов мочевых органов проходящими солями, соли в моче (оксалаты, ураты, фосфаты) в большом количестве, а также выраженная лейкоцитурия.

    Характерны коликообразные болевые приступы или тупая боль в промежутках между приступами в подчревье и поясничной области. Боль иррадиирует в паховую область, наружные половые органы, бедро. В период приступов наблюдается олигурия, возникает озноб, тошнота, рвота, нередко повышается температура тела, отмечается лейкоцитоз, повышается СОЭ. Решающими для диагноза являются данные рентгенологического и урологического исследования.

    При дифференцировании затяжных форм острого гломерулонефрита с туберкулезом почек следует обратить внимание на анамнез (контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез), учесть показатели туберкулиновых проб. Туберкулез почек у детей чаще бывает двусторонним. Инфекция попадает в органы мочевой системы из пораженных легких, лимфатических узлов, костей и других очагов поражения. Проявляется симптомами общей интоксикации, нередко сопровождается субфебрильной температурой тела. Важными диагностическими признаками туберкулеза почек являются асептическая лейкоцитурия, изолированная или в сочетании с гематурией, наличие микобактерий туберкулеза в моче на фоне ее кислой реакции, снижение функций почек, наличие «изъеденных» чашек, каверн при экскреторной урографии.

    Поражение почек при геморрагическом васкулите проявляется в основном мочевым синдромом: стойкой и выраженной гематурией, незначительной протеинурией, иногда лейкоцитурией. Олиго- и анурии при этом, как правило, не бывает. Симптом Пастернацкого, отек, артериальная гипертензия, характерные для острого гломерулонефрита, не отмечаются. Изменения в моче при геморрагическом васкулите возникают чаще при абдоминальной или смешанной его формах, что в значительной степени облегчает диагностику этого синдрома.

    Дифференциальный диагноз почечной эклампсии с истинной уремией основывается прежде всего на длительности течения гломерулонефрита. Эклампсия отмечается чаще в первые дни острого гломерулонефрита, уремия — при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите в терминальной стадии. Истинная уремия развивается постепенно, сопровождается признаками интоксикации: вялостью, рЕотой, уринозным запахом изо рта, азотемией, изо- или гипостенурией. Эклампсия возникает внезапно, развивается бурно, сопровождаясь потерей сознания, судорогами. Истинная уремия протекает длительно, медленно прогрессируя, трудно поддается терапии. Эклампсия непродолжительна, быстро ликвидируется под влиянием лечения. О

    сложнения и прогноз острого гломерулонефрита

    Педиатры в Москве

    Специализации: Аллергология, Педиатрия.

    Записаться на прием 1700 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

    Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия.

    Записаться на прием 3000 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

    Специализации: Педиатрия, Неонатология.

    Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

    • Хирургический профиль
    • Абдоминальная хирургия
    • Акушерство
    • Военно полевая хирургия
    • Гинекология
    • Детская хирургия
    • Кардиохирургия
    • Нейрохирургия
    • Онкогинекология
    • Онкология
    • Онкохирургия
    • Ортопедия
    • Оториноларингология
    • Офтальмология
    • Сосудистая хирургия
    • Торакальная хирургия
    • Травматология
    • Урология
    • Хирургические болезни
    • Эндокринная гинекология
    • Терапевтический профиль
    • Аллергология
    • Гастроэнтерология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Дерматология и венерология
    • Детские болезни
    • Детские инфекционные болезни
    • Иммунология
    • Инфекционные болезни
    • Кардиология
    • Наркология
    • Нервные болезни
    • Нефрология
    • Профессиональные болезни
    • Пульмонология
    • Ревматология
    • Фтизиатрия
    • Эндокринология
    • Эпидемиология
    • Стоматология
    • Детская стоматология
    • Ортопедическая стоматология
    • Терапевтическая стоматология
    • Хирургическая стоматология
    • Другое
    • Диетология
    • Психиатрия
    • Генетические болезни
    • Заболевания передающиеся половым путем
    • Микробиология
    • Популярные болезни:
    • Герпес
    • Гонорея
    • Хламидиоз
    • Кандидоз
    • Простатит
    • Псориаз
    • Сифилис
    • ВИЧ — инфекция

    весь материал представлен для ознакомительных целей

    Источник: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-detskie/ostryj-glomerulonefrit.html